La médecine du stress oxydatif, Michel Brack
Cette intervention a eu lieu lors de la journée national RedOx le 11 juin à Villeveyrac.
Introduction
Michel Brack ouvre son intervention en remerciant les organisateurs et en rappelant qu’il est profondément convaincu de la transversalité dans le domaine de la recherche. Il explique que son équipe a déjà mené, avec des vétérinaires, des chercheurs vétérinaires, l’INRA et des équipes lyonnaises, un important travail comparatif sur de nombreux animaux d’élevage : vaches, cochons, truies, porcelets, lapins, poulets, poussins, etc.
Ces travaux ont mis en évidence, chez les animaux de rente, des périodes de stress oxydatif très marquées à certains moments-clés de la vie, en particulier autour de la fin de la gestation. Ce constat vétérinaire l’amène à faire un parallèle avec la médecine humaine.
Le stress oxydatif en fin de gestation
Selon Michel Brack, la fin de la gestation constitue une période de stress oxydatif majeur, notamment chez les vaches gestantes et les truies. Il avance deux raisons principales :
- d’une part, il existe en fin de gestation des phénomènes d’ischémie-reperfusion au niveau du placenta, qui représentent des modèles classiques de stress oxydatif ;
- d’autre part, le futur nouveau-né doit être préparé au choc que constitue la première bouffée d’oxygène au moment de la naissance, lorsque le cordon est coupé.
Pour affronter cette transition brutale, le nouveau-né doit disposer d’un fort capital antioxydant. Or ces antioxydants lui sont apportés par la mère. Michel Brack insiste sur le fait qu’au dernier mois de la gestation, les femelles sont souvent en déplétion d’un grand nombre de nutriments antioxydants.
Il souligne que ce phénomène, bien connu en littérature vétérinaire, a également été retrouvé récemment chez la femme enceinte au cours du dernier mois de grossesse, sans que cela suscite encore beaucoup d’intérêt. Selon lui, cela pourrait pourtant contribuer à expliquer certaines situations de post-partum difficiles, avec fatigue physique et psychologique importante.
Le paradoxe de l’oxygène
Michel Brack explique qu’il aurait pu intituler sa présentation « l’oxygène, Docteur Jekyll et Mister Hyde », ou encore « le paradoxe de l’oxygène ». L’idée centrale est simple : l’oxygène est indispensable à la vie, mais il possède aussi une toxicité propre.
Il choisit cependant d’aborder la question sous un angle plus positif, en parlant du « miracle de la vie ». Pour lui, la vie telle que nous la connaissons relève presque du miracle au sens mathématique du terme, c’est-à-dire d’un événement dont la probabilité de survenue est proche de zéro.
La vie est née avant l’oxygène
Il rappelle que la vie est apparue sur Terre avant l’oxygène. Les premières formes de vie étaient donc anaérobies, c’est-à-dire qu’elles vivaient sans oxygène. Pour elles, l’oxygène constituait même un poison extrêmement toxique, voire létal.
Michel Brack fait le lien avec le microbiote intestinal : une grande partie des bactéries du microbiote sont anaérobies, et meurent dès qu’elles sont mises en présence d’oxygène. C’est pour cette raison qu’il est difficile de les étudier directement, et qu’il faut recourir à la métagénomique.
Il décrit ensuite l’histoire supposée de l’apparition de la vie :
- la Terre primitive était un environnement hostile ;
- la formation des océans primitifs a permis l’émergence de formes rudimentaires de vie bactérienne ;
- ces bactéries ont d’abord utilisé les nutriments disponibles dans le milieu ;
- lorsque ces ressources se sont raréfiées, elles ont « inventé » la photosynthèse.
Cette invention a permis de capter de l’énergie venue du cosmos, mais elle a aussi conduit à la libération d’oxygène dans l’environnement. Cet oxygène a failli détruire cette vie naissante. Les bactéries ont alors dû développer des systèmes antioxydants pour survivre à l’oxygène qu’elles produisaient elles-mêmes.
L’origine des mitochondries
Dans le même temps, les premières cellules sont apparues. Mais ces cellules n’avaient pas encore développé leur propre arsenal antioxydant. Michel Brack décrit alors ce qu’il considère comme un autre « miracle » : ces cellules ont phagocyté les bactéries primitives, non pour les détruire, mais pour établir une forme de symbiose.
Selon lui :
- les cellules ont offert aux bactéries le gîte et le couvert ;
- les bactéries ont apporté en échange leur arsenal antioxydant.
Cette association a permis aux cellules de survivre dans un environnement de plus en plus riche en oxygène.
Michel Brack rappelle que ces anciennes bactéries existent toujours aujourd’hui dans nos cellules sous la forme des mitochondries. Il insiste sur plusieurs caractéristiques qui témoignent de cette origine :
- les mitochondries possèdent leur propre ADN, très différent de l’ADN cellulaire ;
- elles se divisent comme des bactéries ;
- leur nombre varie d’une cellule à l’autre.
Il prend l’exemple du sportif de haut niveau, qui possède davantage de mitochondries par cellule qu’une personne sédentaire.
Le gain énergétique apporté par l’oxygène
Michel Brack insiste sur l’importance capitale de l’oxygène dans l’évolution du vivant. Avant son apparition, une molécule de glucose permettait de produire seulement 2 molécules d’ATP. Avec l’arrivée de l’oxygène et le fonctionnement mitochondrial, cette même molécule de glucose permet d’en produire 36.
L’ATP, rappelle-t-il, constitue la molécule de réserve énergétique utilisée pour faire fonctionner le cœur, les muscles, le cerveau, la digestion, etc.
L’oxygène a donc multiplié par environ 20 le rendement énergétique cellulaire. Selon Michel Brack, sans cela, il n’y aurait pas eu de grands mammifères ni d’organismes complexes comme les nôtres.
Oméga 3, membranes cellulaires et intelligence
Pour poursuivre son raisonnement, Michel Brack explique que l’évolution ne s’est pas arrêtée à la production d’animaux plus gros. Elle a aussi conduit à l’émergence d’organismes plus complexes, notamment sur le plan cérébral.
Il montre alors une molécule d’oméga 3, c’est-à-dire un acide gras polyinsaturé. Il rappelle qu’un acide gras polyinsaturé contient relativement peu d’atomes et beaucoup de doubles liaisons, ce qui lui confère une grande souplesse. À l’inverse, un acide gras saturé est beaucoup plus rigide.
Cette différence explique, selon lui, la fluidité d’une huile comme l’huile de colza, comparée à la rigidité du saindoux.
Michel Brack insiste sur le fait que les membranes cellulaires humaines sont riches en acides gras polyinsaturés, notamment en oméga 3. Cette richesse a permis :
- une plus grande souplesse membranaire ;
- le développement des neurones ;
- la multiplication des connexions synaptiques ;
- la plasticité neuronale.
Il oppose cela à certains animaux comme la tortue de mer ou l’éléphant, dont les membranes seraient beaucoup plus riches en acides gras saturés. Ceux-ci sont mieux protégés contre l’oxydation, vivent parfois longtemps, mais ne sont pas réputés pour leur agilité ni leur vivacité d’esprit.
La vulnérabilité des membranes à l’oxydation
Cette sophistication a cependant un coût. Michel Brack résume le problème du stress oxydatif comme la confrontation entre :
- d’un côté, l’oxygène, qu’il présente comme la molécule la plus oxydante de l’univers ;
- de l’autre, les acides gras polyinsaturés, qu’il présente comme parmi les molécules les plus oxydables de l’univers.
Plus un lipide est insaturé, plus il est sensible à l’oxydation. C’est pour cela, dit-il, que l’huile de colza doit être conservée à l’abri de la lumière et au frais, faute de quoi elle rancit rapidement. Les acides gras saturés, eux, sont beaucoup moins sensibles à l’attaque des radicaux libres.
Le stress oxydatif est donc, selon lui, le prix à payer pour l’utilisation de l’oxygène et pour l’extrême sophistication de nos structures biologiques.
Définition pratique du stress oxydatif
Michel Brack adopte ensuite une approche plus pragmatique. Il précise que, dans son acception médicale, le « stress » du stress oxydatif n’a rien à voir avec le stress psychosocial ou professionnel. Il s’agit d’un stress chimique, c’est-à-dire d’une attaque chimique de molécules essentielles de l’organisme.
Les principales cibles de cette attaque sont :
- les lipides, en particulier les acides gras polyinsaturés ;
- les protéines ;
- l’ADN ;
- les membranes cellulaires, jusqu’à la mort cellulaire.
Les radicaux libres et la chasse aux électrons
Michel Brack explique ensuite le mécanisme de base de cette agression. Dans la mitochondrie, l’oxygène joue le rôle d’accepteur final d’électrons. Pour aboutir à la synthèse d’ATP, il doit capter quatre électrons. Mais il ne les capte pas tous d’un coup : il les prend un par un.
C’est là que naissent des intermédiaires réactifs de l’oxygène.
Il rappelle qu’un radical libre correspond à un atome ou à une molécule possédant un électron célibataire en périphérie. Comme les électrons sont normalement appariés, cette situation rend la molécule chimiquement très instable et très agressive. Elle va donc chercher à récupérer un électron sur une molécule voisine, qui devient à son tour un radical libre, entraînant des réactions en chaîne.
Il compare ce phénomène à une contamination en cascade.
Les principales espèces réactives de l’oxygène
Il décrit alors les principales étapes :
- l’oxygène qui capte un électron forme l’anion superoxyde ;
- cet anion est neutralisé par les superoxyde dismutases ;
- cette réaction produit du peroxyde d’hydrogène (H2O2), autrement dit de l’eau oxygénée ;
- en présence de fer ou de cuivre, le peroxyde d’hydrogène peut subir la réaction de Fenton et produire le radical hydroxyle.
Pour Michel Brack, le radical hydroxyle est le véritable « killer » oxydatif de l’organisme. C’est lui qui peut détruire une membrane cellulaire jusqu’à provoquer la mort de la cellule.
Il en tire une conséquence importante : il n’y a pas de stress oxydatif sans intervention du fer ou du cuivre. Le fer libre est donc particulièrement toxique. Lorsque sa concentration augmente, l’organisme met en place des systèmes de protection, notamment via la synthèse de ferritine, qui le séquestre et réduit sa toxicité.
Selon lui, une ferritine élevée peut être un marqueur indirect de stress oxydatif.
Le rôle en chaîne des antioxydants
Michel Brack insiste sur le fait que les vitamines antioxydantes ne sont pas des protections simples et isolées : elles fonctionnent en chaîne.
Il prend l’exemple de la vitamine E (tocophérol), liposoluble, située dans les membranes cellulaires. Elle protège les lipides membranaires des attaques radicalaires. Mais en se sacrifiant pour stopper l’attaque, elle s’oxyde elle-même et devient un radical tocophéryle, qui est à son tour toxique.
La vitamine C intervient alors pour régénérer la vitamine E en lui redonnant un électron. Mais elle devient elle-même un radical ascorbyle. Ce radical est ensuite neutralisé par le glutathion, synthétisé par les cellules agressées.
Michel Brack insiste donc sur le caractère coordonné et dynamique des systèmes antioxydants. Sans eux, nous ne pourrions pas simplement survivre à notre propre consommation d’oxygène.
Les conséquences biologiques du stress oxydatif
Toutes les grandes catégories de molécules biologiques peuvent être touchées :
Oxydation des lipides
Les lipides membranaires subissent des peroxydations qui dénaturent les membranes cellulaires. Les produits issus de cette oxydation passent ensuite dans le plasma et peuvent oxyder les lipides circulants, notamment le cholestérol.
Michel Brack insiste sur un point central : ce n’est pas simplement le LDL cholestérol élevé qui pose problème, mais le LDL oxydé. C’est lui qui constitue, selon ses termes, le « ciment » de la plaque d’athérome.
Il affirme qu’il n’y a ni athérome, ni maladie athéromateuse, ni infarctus, ni accident vasculaire cérébral sans oxydation du LDL.
Oxydation des protéines
Toutes les protéines peuvent être touchées :
- protéines de structure, comme certaines protéines de la peau ;
- protéines fonctionnelles, notamment les enzymes.
Leur altération contribue aux maladies chroniques, dégénératives et inflammatoires.
Oxydation de l’ADN
L’ADN nucléaire et mitochondrial peut lui aussi être oxydé. Cela entraîne des mutations et des cassures de brins, qui constituent selon Michel Brack le début de la cancérogenèse.
Les maladies associées au stress oxydatif
Michel Brack rappelle que de nombreuses situations favorisent le stress oxydatif :
- tabagisme ;
- certains médicaments ;
- hypertension artérielle ;
- obésité ;
- vieillissement ;
- stress psychosocial ;
- diabète ;
- hypercholestérolémie.
Toutes ces situations peuvent participer au développement de maladies :
- cardiovasculaires ;
- neurodégénératives ;
- inflammatoires ;
- métaboliques ;
- cancéreuses ;
- oculaires, comme la DMLA ;
- cutanées, comme le vitiligo.
Concernant le vitiligo, il précise que la disparition localisée de la pigmentation s’explique par la mort oxydative des mélanocytes, même si l’origine exacte de ce stress oxydatif reste mal comprise.
Une nouvelle définition du stress oxydatif
Michel Brack indique qu’on ne définit plus aujourd’hui le stress oxydatif simplement comme un déséquilibre entre pro-oxydants et antioxydants. Cette vision lui paraît dépassée. On parle désormais plutôt d’une altération de la fonction redox.
Il souligne néanmoins que, sur le terrain médical, la question essentielle reste très concrète : comment savoir si un patient présente un stress oxydatif, et que peut-on faire pour le corriger ?
La biologie du stress oxydatif
Michel Brack affirme qu’il existe aujourd’hui une biologie validée du stress oxydatif. Elle permet, selon lui, de définir précisément l’état oxydatif d’un patient.
Il explique que les laboratoires hospitaliers impliqués dans la recherche disposent d’un grand nombre de marqueurs, mais que beaucoup sont complexes, coûteux, non remboursés et peu adaptés à la routine.
Avec son équipe, il a donc cherché à identifier les marqueurs les plus pertinents, dans un travail publié en 2009.
Les marqueurs qu’il retient comme les plus utiles sont :
- le rapport cuivre/zinc ;
- le taux des protéines thiols plasmatiques ;
- le rapport glutathion réduit / glutathion oxydé ;
- le LDL oxydé, ou le MDA.
Il précise que les dosages vitaminiques et les oligoéléments relèvent du bilan nutritionnel, mais ne renseignent pas directement sur le niveau de stress oxydatif. De même, les dosages de coenzyme Q10, de superoxyde dismutase ou de peroxyrédoxines n’ont, selon cette publication, pas d’intérêt pratique majeur pour évaluer le stress oxydatif.
Le stress oxydatif reflète la gravité du contexte de santé
Dans une étude portant sur environ 800 patients, Michel Brack montre que le stress oxydatif n’augmente pas simplement avec l’âge. Il augmente surtout avec la dégradation du contexte de santé.
Trois groupes ont été comparés dans différentes classes d’âge :
- des témoins sains ;
- des patients atteints de pathologies chroniques bien contrôlées ;
- des patients présentant des maladies graves, comme des cancers, des hépatites chroniques agressives ou des maladies neurodégénératives.
Le constat est le suivant : plus le contexte pathologique est grave, plus le stress oxydatif est élevé.
Michel Brack en conclut que le stress oxydatif est un marqueur du phénotype agressif des maladies. Il cite notamment :
- certains cancers de la prostate, dont le pronostic serait moins bon lorsque le stress oxydatif est élevé ;
- l’autisme, où les enfants avec stress oxydatif important auraient une évolution moins favorable sur le plan relationnel et de l’apprentissage.
Il ajoute que, chez des sujets encore sans maladie apparente, un stress oxydatif élevé peut signaler une altération précoce de l’état de santé, avant même l’apparition des marqueurs habituels de la biologie courante.
Peut-on corriger un stress oxydatif ?
Michel Brack affirme que oui. Il explique que ses travaux ont montré qu’on pouvait corriger les bilans de stress oxydatif dans environ 90 % des cas, quelle qu’en soit la cause.
Il présente un exemple sur 53 patients montrant une diminution du LDL oxydé après trois mois d’intervention antioxydante.
Pour lui, cette possibilité de correction a constitué une découverte importante. La vraie question est ensuite de savoir si cette correction biologique se traduit par un bénéfice clinique tangible. C’est là, selon lui, que se situe aujourd’hui l’enjeu majeur.
Le manque d’études cliniques
Michel Brack souligne qu’il manque encore beaucoup d’études cliniques comparatives pour démontrer, dans chaque pathologie, qu’un groupe de patients chez qui l’on corrige le stress oxydatif évolue mieux qu’un groupe placebo.
Il avance une explication : l’industrie pharmaceutique ne produit pas d’antioxydants au sens où elle produit des médicaments brevetables, et n’a donc pas d’intérêt économique à financer des essais lourds et coûteux sur plusieurs années.
Exemple clinique : la myopathie facio-scapulo-humérale
Il présente une étude réalisée à Montpellier, dans l’équipe du professeur Jacques Mercier, publiée en 2014.
Cette étude concernait la myopathie facio-scapulo-humérale, maladie génétique orpheline caractérisée par une fonte musculaire progressive de la moitié supérieure du corps, pouvant aller jusqu’au fauteuil roulant.
Les patients ont été répartis en deux groupes :
- un groupe traité par des antioxydants, choisis en fonction du bilan biologique ;
- un groupe placebo.
Les résultats ont montré que les patients traités avaient récupéré de la masse musculaire et de la force musculaire, contrairement au groupe placebo. De plus, ceux chez qui les marqueurs biologiques avaient été le plus améliorés étaient aussi ceux qui avaient le plus progressé sur le plan clinique.
Même si l’étude portait sur un petit effectif, Michel Brack la présente comme une preuve importante de l’intérêt clinique potentiel d’une correction ciblée du stress oxydatif.
Autres exemples évoqués
Il cite également :
- des travaux anciens dans la maladie de Parkinson montrant une amélioration clinique sous antioxydants ;
- l’ataxie de Friedreich, maladie génétique sévère de l’enfant, dans laquelle la correction du stress oxydatif améliore notamment les anomalies cardiovasculaires.
Il rappelle que, dans cette dernière maladie, la Haute Autorité de santé recommande aujourd’hui certains antioxydants, en particulier le coenzyme Q10.
Le stress oxydatif dans le Covid-19
Michel Brack revient ensuite sur l’épidémie de Covid-19. Dès mars-avril 2020, il dit avoir été frappé par les images en « verre dépoli » décrites sur les scanners pulmonaires des patients hospitalisés.
Ces images lui ont rappelé celles observées dans les années 1990 à la Pitié-Salpêtrière chez des patients atteints de fibrose post-radique après irradiation massive dans le cadre de greffes de moelle. Dans ces situations, l’irradiation provoquait un stress oxydatif pulmonaire majeur, entraînant mort cellulaire puis fibrose pulmonaire.
À l’époque, certains patients avaient pu être sauvés grâce à l’administration de superoxyde dismutase d’origine bovine injectable. Ce traitement a ensuite disparu après la crise de la vache folle.
Face au Covid, Michel Brack a fait l’hypothèse qu’il existait chez les formes graves un stress oxydatif pulmonaire massif, lié à l’infection et à l’orage cytokinique, accompagné d’un « orage radicalaire ».
Avec l’équipe du professeur Didier Bonnefont-Rousselot à l’hôpital Cochin, une étude a été menée et publiée. Elle a montré que la chute des protéines thiols plasmatiques, marqueur majeur de stress oxydatif, était corrélée à la sévérité du Covid-19. Plus les thiols chutaient, plus l’état du patient était grave. Cette baisse prédisait même le passage en réanimation et la mortalité.
Michel Brack en conclut que le stress oxydatif a joué un rôle majeur dans les formes graves de Covid-19, d’autant que les patients les plus sévères présentaient souvent déjà un terrain oxydatif défavorable lié à des comorbidités métaboliques : diabète, hypertension, obésité, etc.
Un parallèle vétérinaire : porcelets, pneumonie et grippe
Pour illustrer l’intérêt de la transversalité entre médecine humaine et vétérinaire, Michel Brack rapporte une étude menée chez le porcelet.
Des porcelets ont d’abord reçu une bactérie respiratoire, provoquant une pneumonie aiguë et un pic de stress oxydatif. Ils ont ensuite été répartis en deux groupes :
- un groupe traité uniquement contre la pneumonie par antibiotiques ;
- un groupe traité contre la pneumonie et contre le stress oxydatif, avec des antioxydants.
Par la suite, tous les animaux ont été inoculés avec le virus H1N1.
Résultat :
- les porcelets traités seulement par antibiotiques ont développé des formes graves, voire mortelles, de grippe ;
- ceux chez qui le stress oxydatif avait aussi été corrigé n’ont développé que des formes banales.
Michel Brack voit dans cette expérience une illustration de ce qui s’est produit plus tard avec le Covid : selon lui, un terrain oxydatif déjà altéré favorise les formes graves des infections virales.
Questions du public
Formation des médecins
Interrogé sur la prise en charge, Michel Brack explique que peu de médecins sont actuellement formés à l’interprétation des bilans de stress oxydatif et à leur correction thérapeutique. Des formations existent, mais elles restent confidentielles.
Il dit aider, de manière informelle, certains confrères qui lui adressent des bilans pour avis.
Prudence face à certains bilans et compléments
Il met fortement en garde contre de nombreux « bilans de stress oxydatif » proposés dans le secteur privé, parfois très coûteux, avec des marqueurs qu’il juge inutiles ou non pertinents.
De même, il appelle à la prudence avec les compléments alimentaires vendus librement sur internet. Selon lui, il existe beaucoup de marketing autour des antioxydants, et tous les produits ne sont pas adaptés.
Il fait une distinction nette entre :
- les antioxydants naturellement présents dans l’alimentation, notamment dans les plantes et les végétaux, qui ne posent pas de problème particulier ;
- les antioxydants sous forme de comprimés ou de gélules, où les doses peuvent être élevées et parfois inadaptées.
Il cite l’exemple du sélénium : chez une personne ayant déjà un statut normal, une supplémentation prolongée peut devenir pro-oxydante.
Il précise que presque tous les antioxydants peuvent devenir pro-oxydants à certaines doses ou dans certaines situations. La vitamine C ferait partiellement exception par voie orale, car son absorption intestinale est régulée. En revanche, administrée à forte dose par voie intraveineuse, elle peut devenir pro-oxydante et être utilisée comme outil de chimiothérapie oxydative.
Quand ne faut-il pas prendre d’antioxydants ?
Michel Brack cite plusieurs situations dans lesquelles il ne faut pas interférer avec l’état oxydatif de l’organisme :
- au début des maladies infectieuses, car les cellules immunitaires utilisent les radicaux libres pour tuer les germes ;
- au tout début de la cancérogenèse, pour les mêmes raisons ;
- pendant la plupart des traitements anticancéreux, car beaucoup agissent par oxydation ;
- dans les toutes premières semaines de la grossesse.
Sur ce dernier point, il insiste particulièrement. Au début du développement embryonnaire, la prolifération cellulaire est immense et doit s’accompagner d’une apoptose programmée permettant d’éliminer les cellules surnuméraires et de sculpter les organes. Selon lui, les radicaux libres sont les effecteurs de cette apoptose programmée. Il faut donc éviter les antioxydants au tout début de la grossesse, en dehors des folates prescrits pour d’autres raisons.
Prévention du cancer
À la question de savoir si les antioxydants ont une place dans la prévention du cancer, Michel Brack répond oui, à condition de raisonner de manière biologique et rationnelle. En revanche, une fois le cancer installé, il faut laisser les mécanismes naturels puis les traitements agir, sans interférer à mauvais escient.
Jeûne thérapeutique
Interrogé enfin sur le jeûne thérapeutique, notamment intermittent, il répond que plusieurs publications, surtout allemandes, autrichiennes et américaines, suggèrent qu’un jeûne encadré avant ou pendant une chimiothérapie peut améliorer à la fois sa tolérance et son efficacité.
Plus largement, lorsqu’il est pratiqué dans un cadre médicalisé, avec apport de préparations liquides adaptées, il peut améliorer plusieurs paramètres métaboliques :
- glycémie ;
- bilan lipidique ;
- pression artérielle ;
- poids.
Il souligne cependant que la médecine française reste prudente et en retard sur ces pratiques.
Conclusion
Michel Brack conclut en rappelant que le stress oxydatif est un phénomène fondamental du vivant, lié à la fois à l’usage vital et à la toxicité intrinsèque de l’oxygène. Il appelle à mieux intégrer cette dimension dans une médecine préventive active, capable d’identifier précocement les déséquilibres redox, de les corriger lorsqu’il le faut, et d’éviter les interventions inappropriées lorsqu’un état oxydatif est physiologiquement nécessaire.
Il termine en donnant deux ressources :
- le site juvenalis.com, pour se documenter sur le stress oxydatif ;
- le test de bilan appelé Oxytech, accessible en France via certains laboratoires.
Il propose également son adresse mail personnelle pour toute demande complémentaire.
